Введение 1.1. Определение болезни 1.2. Функциональная анатомия тазобедренного сустава 1.3. Морфофункциальные изменения тазобедренного сустава при дисплазии 1.4. Классификация поражений при дисплазии тазобедренного сустава у собак 1.5. Этиология заболевания. 1.6. Наследственная предрасположенность и характерные черты наследования дисплазии тазобедренногосустава у собак. 1.7. Развитие патологического процесса. 1.8. Клиника дисплазии тазобедренного сустава у собак. 1.9. Специфика диагностики дисплазии тазобедренного сустава у собак. 1.10. Основные рентгеновские характеристики тазобедренного сустава. 1.11. Определение генетической обусловленности и типа наследования. 1.12. Дифференциальная диагностика дисплазии тазобедренных суставов у собак. 1.13. Лечение дисплазии тазобедренных суставов у собак. 2. Экономическая часть работы. 3. Выводы и предложения. Список литературы
Введение
В связи с распространением собаководства во всем мире серьезнейшей проблемой, стоящей перед людьми, занимающимися разведением собак явилась проблема улучшения качества поголовья. К сожалению, в нашей стране статус домашних животных не определен. Отсутствие лицензирование деятельности заводчиков собак ставит под угрозу качество экстерьерных и дрессировочных показателей наших питомцев, так как нет жесткого генетического контроля над качеством производителей. Отсутствие такого контроля ведет не только к ухудшению экстерьерных показателей потомков, но и к распространению в породах очень серьезных наследственных заболеваний. Среди таких заболеваний в первую очередь следует упомянуть дисплазию тазобедренных суставов собак (ДТБС) Среди собак дисплазия широко распространена при отсутствии мер борьбы с ней, частота ее возникновения может достигать 60-70 % в популяции. Этот прок развития захватывает все элементы тазобедренного сустава: вертлужную впадину, головку бедренной кости с окружающими мышцами, связками, капсулой и заключается в недоразвитии этих тканей. Основная серьезность этого заболевания в наследовании так называемого разболтанного тазобедренного сустава, ведущую затем к недоразвитию суставной впадины тазовой кости, в которой заключена также недоразвитая и видоизмененная головка бедренной кости. К сожалению мы имеем печальный опыт игнорирования этого заболевания в нашей стране. Так по данным Российской Кинологической Федерации распространенность заболевания составляет около 60 % от общего поголовья собак. Эта актуальная на сегодняшний день проблема игнорируется и большинством клубов любителей собак г. Красноярска. Единственным клубом, ведущим контроль и селекцию в данном направлении является клуб служебного собаководства «РОСТО», и работа эта осуществляется только на немецких овчарках. Несмотря на изученность проблемы и важность ее решения допускаются непростительные попущения в селекции собак, не смотря на то, что известна единственная мера борьбы с дисплазией тазобедренных суставов – выбраковка больных животных из разведения. Спаривание дефектных родителей вдвое увеличивает вероятность получения дефектных потомков. Дисплазия – проблема не только гуманного характера. Обнаружение дисплазии у собаки приводит к значительным неприятностям как для заводчика и клуба так и для владельца данной собаки. В настоящей работе мы поставили вопрос об очень серьезном и распространенном заболевании – дисплазии тазобедренного сустава собак, о том, как оно наследуется и о том, какие методы борьбы с этим заболеванием существуют.
1.1. Определение болезни Среди наследственных дисплазий суставов в первую очередь следует упомянуть дисплазию тазобедренных суставов собаки. Дисплазия тазобедренных суставов – это полигенно наследуемое заболевания, характеризующее потерей конгруэнтности (соответствия) между суставными поверхностями и ведущее к возникновению вывиха или артроза в суставе. Дисплазия тазобедренных суставов диагностируется у большинства домашних животных, однако, широко этот вопрос обсуждается кинологии. Дисплазия тазобедренных суставов у собаки впервые была описана в 1935 г. (Шейлс, 1959) и обнаруживалась главным образом у немецких овчарок, среди которых частота далеко зашедших случаев достигала около 7 % (Хенриксон, 1967). Шейлс считает, что в США к примеру, этим пороком страдало по данным на 1959г. до 75 % всех овчарок и причину этого он видит в отборе на племя особей с хорошим экстерьером без учета их работоспособности. С 1962 по 1958 гг. из 1725 немецких овчарок в Вооруженных силах США 22,5 % было выбраковано из-за дисплазии тазобедренного сустава. По данным Вамберга (1967г.), почти во всех станах у исследованных овчарок процент выбраковки близок к 50. По данным Шлаафа на 1971 год в ГДР выбраковывалось 35,8 % овчарок. Очень часто этот деффект наблюдается у лабрадорских собак, ротвейлеров, сенбернаров, ньюфаундлендских собак, датских догов и бульдогов. Среди других пород, таких как колли, доберман, пойнтер она распространена меньше, а борзые по видимому, полностью свободны от этого дефекта (Олссон, 1965). Дисплазия в 89 % случаев поражает оба тазобедренных сустава, в 3,3 % — только сустав правого бедра, в 7,7 % — только сустав левого. Дисплазия наиболее частая причина хромоты у собак. Собаки рождаются здоровыми, заболевание развивается позже. Головка бедра, в норме, глубоко входит в вертлужную впадину. При дисплазии ослабленные связки увеличивают подвижность головки бедра (ее неустойчивость). Мелкая вертлужная впадина так же ведет к люксации сустава. Наконец большое значение имеют масса и тонус мышц, окружающих сустав. В принципе, при одно- или двухсторонней дисплазии тазобедренного сустава речь идет о слишком маленькой головке бедра и слишком плоской вертлужной впадине, причем от степени и формы этих нарушений зависит степень деформации тазобедренного сустава (Олссон, 1968). На рентгенограмме в дорсовентральной проекции вертлужная впадина имеет вид неполной полуокружности (Хенриксон и Олссон, 1959). С помощью рентгенограммы точный диагноз может быть поставлен не ранее чем в возрасте нескольких недель после рождения (Олссон, 1968). Многие авторы указывают на то, что диагноз может быть поставлен лишь после завершения роста костей (с 9-го по12-й месяц) и у животных старше двух лет ненадежен (Лоусон, 1963; Рейзер, 1964; Хенриксон и др., 1965). Степень поражения бедренного сустава определяется по методу Мюллера и Саара (1966) и классификации Шнелле (1935). У одних животных отчетливые нарушения движения появляются уже в первые недели или месяцы жизни, у других лишь в старческом возрасте, не позднее однако, конца первого года жизни, вероятно в связи с дрессировкой или другой формы работы (Вамберг, 1967). Никакой связи между степенью дисплазии и выраженностью клинических симптомов не установлено. У некоторой довольно значительной части животных с дисплазией тазобедренного сустава вообще не обнаруживается никаких сколько-нибудь надежных клинических симптомов. Каких-либо точных указаний на связь между степенью дисплазии и степенью снижения функции не имеется (Хенриксон, 1964).
1.2. Функциональная анатомия тазобедренного сустава Сустав является крупным шарнирным сочленеием, играющим важную роль в стато-локомоторном акте. Во время бега и прыжков он передает туловищу толчковые усилия тазовых конечностей и по этому должен обладать большой амплитудой движений при выраженной стабильности. Трибомеханическая ситуация в суставе во многом определяется фрикционными свойствами хрящевого покрытия, которые возрастают в условиях его физиологической нагрузки пропорционально динамической составляющей в биомеханике движения. Стабильность тазобедренного сустава обеспечивается мощной мускулатурой, глубоким проникновением головки бедра в суставную впадину и прочной фиброзной капсулой усиленной соединительными пластинками. Здоровый сустав благородя своим конструктивным особенностям способен выдерживать большую нагрузку без каких либо деструктивных изменений. Его подвижность поддерживается длинной шейкой бедра, отодвигающей ось конечности от головки, создавая тем самым большой рычаг для мышц, действующих на проксимальный эпифиз бедра. Костную основу тазобедренного сустава составляют вертлужная впадина (acetabulum) и головка бедра (caput femoris). Первая образованна соединением трех костей таза: Подвздошной (os ilium), седалищной (os ischii) и лонной (os pubis). Две последние кости принимают участие в формировании тазового сращения. Вертлужная впадина укреплена фиброзно-хрящевой губой, которая прикрепляется по костному краю и образует «воротник» вокруг головки бедренной кости, сужая выход и стабилизируя ее внутри впадины. Часть губы, перекинутая через впадинную вырезку образует поперечную связку впадины (ligamentum transversum acetabuli). Головка бедра глубоко и прочно погружена в вертлужную впадину, причем край ее выступает за экватор головки. Интраартикулярно проходит круглая связка (ligamentum capitis femoris), которая начинается от ямки головки и направляется к ямке суставной впадины. Можно допустить, что она лишена тормозного значения и выполняет функцию стабилизации сустава, являясь в тоже время источником васкуляризации головки. Дно вертлужной впадины заполнено жировой тканью. Поверхность головки, за исключением места прикрепления круглой связки, покрыта гиалиновым хрящом. В полости сустава циркулирует синовиальная жидкость, которая выполняет роль универсальной смазки, поддерживая его гомеостаз. Таким образом, тазобедренный сустав собаки благодаря конструктивным способностям способен выдерживать большие физиологические нагрузки без каких либо негативных последствий.
1.3. Морфофункциальные изменения тазобедренного сустава при дисплазии Морфофункциальные изменения дисплозного сустава изучали с помощью световой и поляризационной микроскопии и методов биомеханики и морфометрии. Установили вариабельность толщины суставного хряща по поверхности сочленения: в центральных отделах головки она была в 2-3 раза меньше, чем в периферических, а на хрящевом покрытии отмечали выраженные микродефекты в виде узураций и разволокнений. При этом во всех структурных зонах хряща выявили располагающийся неравномерно хондробластический пролиферат, отражающий глубокое нарушение цитоархитектоники. Более того зарегистрировали очаги деструкции экстрациллюлярного матрикса хряща и регионы составной поверхности бедра, выполненные волокнистым хрящом: наблюдали инвазию суставов в кальцифицированную и не кальцифицированную зоны хряща. В субхондральной кости выявили склероз субхондальных костных пластин, свидетельствующих об хроническом артрите (80 %), а так же их истончение (20 %). Последнее было характерно для деформирующего артрита и проявлялась лакунарной резорбцией костных трабекул, уменьшением их толщины и количества на единицу площади, структурной декомпозицией. Субхондральная кость была богато васкуляризована, имела неровные контуры и подвергалась в отдельных локусах полной резорбции. Вертлужная впадина была частично выполнена рыхлой соединительной тканью, содержащей большое количество клеток фибробластической популяции и немногочисленные кровеносные сосуды. Коллагеновые конструкции оформлены в виде единичных лентовидных пучков. Суставная капсула утолщена за счет гипертрофии волокнистых структур; в синовиальной оболочке установлена гиперплазия ворсин. Таким образом, выявленный комплекс структурных перестроек является морфологическим эквивалентом сочетанного проявления глубоких изменений дистрофического и воспалительного генеза в хрящевой и костной тканях, ослабления биосинтетических потенций хрящевых и костных клеток и нарушение микромеханических свойств костного и хрящевого матриков головки бедренной кости и вертлужной впадины в условиях дисплазии.
1.4. Классификация поражений при дисплазии тазобедренного сустава у собак В 1974 году в городе Утрехт (Utreht), Нидерланды под эгидой научной комиссии F.C.I. была произведена рабочая конференция по проблеме дисплазии суставов бедра. Поводом для проведения этой конференции явилось следующее: В различных странах в рамках борьбы с дисплазией отдельные или многие специалисты были уполномочены описывать рентгеновские снимки и давать по ним заключения. В интересах заводчиков было желательным установление контактов между различными комиссиями с целью нивелирование взглядов между различными ведомствами отдельных стран. Во время конференции была образованна комиссия, задачей которой явилась перепроверка терминологии классификаций дисплазии суставов бедра и выработка формуляра для единого действительного международного единого сертификата. W. Brass (Hannover), U. Frediger (Bern), L. F. Muller (Berlin), S. Paatsama (Helsinki) и C.C. van der Waterin (Utreht) были избраны членами этой комиссии, Представитель научной комиссии F.C.I. N.A. van der Verden (Niderlande) был избран секретарем. В последующие годы многократно проводилися рабочие заседания комиссии, которые обеспечивались работой S.E. Olsson (Slockholm) и Chr. Saar (Berlin). Отчет комиссии был опубликован в 1978 году, в журнале “Kleinterpraxis” Dand 23, 1978, 3. 169-180. S. Paatsama, как президент World Small Animal Veterinari Association с ее конгрессом в Барселоне (Испания) в 1980 году предложил на следующем конгрессе этой организации в 1987 году в Las Wegas (USA) обсудить вопрос международного признания заключения по дисплазии с целью достижения единства со странами не входящими в F.C.I. I. Bouw (Niderlande), как председатель научной комиссии F.C.I., указал в своем отчете на генеральном собрании F.C.I. на необходимость признания международного сертификата по дисплазии суставов бедра. Он объявил о рабочем заседании стран, входящих в F.C.I. по дисплазии суставов бедра в Hannover (Германия). Приглашения на конгресс, который проходил 12-13.12.1981 в Hannover были разосланы всем участникам через генеральный секретариат F.C.I. Участие приняли представители следующих стран: Бельгии, ФРГ, Дании, Финляндии, Италии, Югославии, Голландии, Норвегии, Австралии, Швеции и Швейцарии. На основе отчета комиссии по дисплазии суставов бедра, опубликованным в 1978 году, были представлены рентгеновские снимки, они были обсуждены и описаны. Этим было достигнуто широкое согласие в описании и классификации дисплазии суставов бедра. Научная комиссия F.C.I. предложила на основе уже упомянутого отчета комиссии по дисплазии на заседании в Hannover ввести международный сертификат о статусе дисплазии суставов бедра собак исследованных рентгеном и перечень требований при выполнении рентгеновских снимков. 14 июня 1991 года в Дортмунде состоялся семинар F.C.I. по дисплазии, в котором 15 стран — членов F.C.I. были представлены своими специалистами. Поскольку не удалось выработать единую признанную классификацию, поэтому в разных странах действуют различные классификации. В нашей стране нет официально принятой методики диагностики и разметки родословной собаки. В.Н. Митиным предложена таблица, составленная согласно классификации, утвержденной F.C.I. и с присуждением каждой градации буквенных обозначений (селекционных индексов).
Таблица 1 Присвоение селекционных индексов при ДТБС (по Митину).
В ФРГ штамп о проверке ставится в правом нижнем углу родословной, а на обороте – штемпель Цухтбюро: «а». В I-II генерации предков у здоровых (свободных от дисплазии) собак проставляется «а» zuer kannt с указанием состояния сустава: normal (нормально), fast normal (почти нормально) и noch zugelassen (еще допустимо).
Таблица 2 Классификация поражений при дисплазии тазобедренного сустава у собак по Шнелле.
1.5. Этиология заболевания.
В качестве этиологических (первопричинных) факторов, приводящих к отклонению в нормальном развитии тазобедренный сустав и окружающие его мышцы, одни авторы считают пороком их закладки, другие – врожденный вывих бедра или задержку развития тазобедренного сустава во время внутриутробной жизни плода. Эти отклонения развития пытаются объяснить изменениями витаминного баланса, гормональными нарушениями и другими причинами. Существует предположение, что развитие дисплазии тазобедренного сустава происходит вследствие недостаточного взаимодействия между собой вертлужной впадины и головки бедренной кости во время внутриутробной жизни плода: чем раньше головка бедра и вертлужная впадина лишаются тесного соприкосновения друг с другом, тем резче проявляются анатомические и клиническо-рентгенологические симптомы дисплазии. Возникновение разболтанности тазобедренного сустава наблюдалось также и как результат своеобразной эстрогенной игры, что кажется наиболее правдоподобно свидетельствует о патогенезе заболевания. Можно проследить аналогию между дисплазией тазобедренного сустава у собак и врожденной спондилоэпиметафизарной дисплазией у человека. Данное заболевание у человека относится к группе спондилоэпифизарных дисплазий. Проявляется оно платиспондилией и поражением отделов бедренных костей, приводящим к резкой coxa vara. Поражение эпифизов других трубчатых костей при этом незначительное или отсутствует. Больные с подобной формой наследственного заболевания были впервые описаны Спангером (1966) и Видеманном (1970). При клиническом исследовании у пациентов отмечают короткую шею, бочкообразность грудной клетки, в тазобедренных суставах движение с резким ограничением отведения. Рентгенография показывает изменения в тазобедренных суставах. Создается впечатление, что проксимальные концы бедер смещены к наружи, крыши вертлужных впадин выглядят скошенными. У человека наряду с вышеперечисленными признаками выявляют расщелину твердого и мягкого неба. Исследователи – медики выявили у большинства матерей, родивших детей с таким заболеванием наличие сердечно-сосудистых заболеваний, увеличение печени, токсикозы беременности, сопровождающимися нарушениями белкового и солевого обмена у матерей и плода, подобное происходит и с собаками. Согласно многочисленным исследованиям во многих странах, не существует сомнения в том, что предрасположение к дисплазии тазобедренного сустава у собак обусловлено генетически, хотя в возникновении и развитии принимают многие факторы. Если в более ранних исследованиях (Хенриксон и Олссон, 1959) была установлена генетическая связь с полом, то в последствии ее стали оспаривать (Бьернфонс и др., 19964). Вообще в зависимости заболевания от пола животного мнения ученых расходятся. Так по Вандерлипп (все породы), кобели болеют в 1,2 раза чаще. Таркевич, указывает на равный процент больных обоего пола (все породы). По Митину (все породы, 1982), больше заболеваемость у сук, но со ссылкой не на сцепленность признака с полом, а на гормональные влияния. По данным ДРОС 1991-1993 гг. у немецких овчарок среди кобелей заболеваемость 25,4 % и у сук 28,5%. Таким образом, цифры довольно близки, но с превышением процента больных в сторону сук. Исходя из того, что многие родители больных животных внешне выглядят здоровыми, предположили, что дисплазия тазобедренного сустава наследуется как рецессивный признак с неполной пенетратностью (Бьернфорс идр., 1964). Те же авторы, исходя из собственных исследований, рассматривают тип наследования как аутосомно-доминантный, причем они наблюдали полную пенетрантность (в 60%) и различную экспрессивность. Шейлс (1957 и 1959) также предполагал доминантный тип наследования с нерегулярными проявлениями. Хатт (1967) не считает аномалию не доминантным ни рецессивным признаком, а обусловленным полигенно. Когда родители были свободны от дисплазии (селекция в течении двух поколений), процент рожденных здоровых щенков достигал 76%. Если же один партнер был свободен от дисплазии, процент здоровых щенков колебался от 47 до 50%.
Таблица 3 Зависимость состояния тазобедренного сустава потомков первой генерации от состояния тазобедренного сустава родителей. Статистическая оценка происхождения недуга внутри всей популяции собак непостоянна и зависит от многих факторов. Следует иметь в виду, что дисплазия тазобедренных суставов может передаваться через четырнадцать поколений. Спаривание дефектных родителей вдвое увеличивает получение дефектных потомков. Команн и Госслинг (1967) упоминают еще другие факторы, которые по их мнению, так же обуславливают дисплазию. Это мышечная масса и известная тугоподвижность в области тазобедренного сустава, рост, вес и размер туловища. Хенриксон (1967) полагает, что причиной высокой дисплазии является наличие корреляции между неким, не обозначенным более точно положительным фактором селекции, и предрасположением к дисплазии. Как установлено, факторы внешней среды значительно влияют на конечный результат развития и формирования суставов и клинических проявлений дисплазии. Если говорить о немецкой овчарке, то более предрасположены к заболеванию крупные и мощные собаки, скороспелые, хорошо питающиеся и быстро растущие. У таких особей происходит отставания формирования мышечной массы от быстрого роста скелета, в результате чего эти компоненты опорно-двигательного аппарата не достигают функциональной зрелости одновременно, что и приводит к неустойчивости сустава. У линий с более высоким мышечным индексом, крупными и прочными связками, фасциями и сухожилиями риск проявления заболевания гораздо меньше. Еще одним предрасполагающим фактором считают перегрузку тазобедренных суставов у растущего молодняка. Критическим периодом развития и стабилизации тазобедренных суставов считают возраст щенка от рождения до 60 суток жизни. В этот период мягкие и эластичные кости и хрящи, незрелые нервы и мышцы особенно восприимчивы к стрессам и весомым нагрузкам. При правильной нагрузке развитие сустава происходит синхронно. К шести месяцам жизни окостенение суставов и мышечная масса уже достаточны для предотвращения развития дисплазии тазобедренного сустава в нормальных условиях. С этих позиций, щенок лучшего при выпуске «товарного вида» сразу же попадает в группу риска по дисплазии. Бесспорно, избыточный вес щенка значительно усиливает нагрузку на тазобедренные суставы. При этом играет важную роль и характер питания: белковая пища способствует наращиванию мышечной массы, сбалансированная минеральная подкормка, витамины и микроэлементы влияют на скорость роста и развития тканей организма, развитие и окоченения скелета. Недостаток или избыток минеральных веществ и витаминов может привести и к необратимым последствиям в тазобедренных суставах. Так, по некоторым данным, нехватка в растущем организме аскорбиновой кислоты при стрессе приводит к развитию дисплазии тазобедренных суставов. Углеводистая пища (каши) способствует формированию жировой ткани, тем самым усугубляя состояния суставов. Рахит отрицательно влияет на костную ткань в целом и может стать отправной точкой развития дисплазии. Вызываемое разными причинами замедленное окостенение элементов сустава так же предрасполагает к дисплазии. До сих пор остается открытым вопрос, является ли дисплозное состояние сустава причиной слабости мускулатуры таза, либо, наоборот, слабость мускулатуры первична для развития процесса в суставе. Ряд исследований указывает на связь дисплазии с анатомическим строением – прямым поставом бедра. Шведские ученые указали на роль женских половых гормонов в период роста и развития организма в возникновении дисплазии тазобедренного сустава. В эксперименте удалось вызвать дисплазию у потомства при скармливании эстрогенов щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни. Важным фактором, способствующим развитию дисплазии тазобедренного сустава, является отличаемый большинством исследователей избыток движения в суставе, усиливающий даже при нормальном весе и мышечной ткани нагрузку на суставы в период роста и развития длинных костей. В опыте на щенках с исходной слабой степенью заболевания часть их, выращенная с вольерах с ограниченной возможностью к движениям, значительно стабилизировала свои суставы. Контрольная же группа, в которой движения не ограничивались имела в последствии тяжелые формы заболевания. Следует отметить, что не всякое дисплозное изменение в суставе является собственно дисплазией. Такие изменения могут вызывать травмы в раннем возрасте, например компрессионный перелом шейки бедра, который не замечают, так как он быстро проходит. Щенок начинает ходить, однако по мере развития его организма возникают деструктивные изменения в суставах, так как костная мозоль в области шейки бедра препятствует нормальному кровообращению. Собака начинает принимать вынужденную позу и максимум нагрузки переносит на здоровую конечность, в которой форма сустава также видоизменяется. Но это не генетически передающееся изменения, а приобретенное. Нельзя не остановиться на модной ныне среди собаководов системе «выставочного» тренинга, когда двух-трех месячного щенка начинают водить «внатяг», неумеренно гонять рысью и чуть ли не впрягать для буксировки. Нагрузки до 8-10 месяцев должны быть очень умеренными. Крайне нерациональной представляется ранняя (до 10-12 мес.) работа на снарядах, независимо от длинны, высоты и степени сложности. Получаемые на них перегрузки суставов и даже небольшие травмы по меньшей мере являются стрессовым фактором и могут способствовать развитию заболевания. Таким образом, дисплазию тазобедренных суставов оценивают в настоящее время с позиции интеграциного влияния экзо- и эндогенных факторов, среди которых ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности, детерминирующей дефективный гистогенез костной и хрящевой тканей. Свое структурное выражение она находит в инконгруэнтности суставных поверхностей сочетающихся костей, которая приводит, как правило, к возникновению вывихов или артроза в пораженном суставе.
1.6. Наследственная предрасположенность и характерные черты наследования дисплазии тазобедренногосустава у собак.
Признак дисплазии у собак наследуется полигенно. Этот признак называется количественным признаком и в отличии от качественных (определяющихся одним-двумя генами) не может быть точно охарактеризован. Гены характеризующие количественные признаки называют генами совместного действия или полигенами. Они принадлежат к разным аллеломорфным парам, независимо наследуются, но определяют один и тот же признак. Эффекты действия конкретных генов, реализующихся в одном признаке, могут быть примерно одинаковыми, но чаще отличаются по величине. Все полигены, влияющие на развитие признака действуют в одном направлении и их эффекты суммируются. Кроме этого полигены не проявляют отчетливого доминирования. Чем больше пар генов в составе полигена управляет признакам, тем труднее выделить долю воздействия каждого из них на фенотип. К сожалению достоверно не выявлено количество генов в составе полигена, обуславливающего дисплазию тазобедренного сустава у собак. Эта проблема требует внимательного подхода и изучения со стороны, как специалистов – генетиков так и заводчиков собак. Известно, что каждое последующее увеличение числа генов совместного действия вызывает быстрый рост фенотипического разнообразия признака. Если качественный признак определяется тремя генами, конкретные классы фенотипов уже трудно распознаются невооруженным глазом. Для количественного же признака, каковым является дисплазия тазобедренного сустава у собак, находящегося всегда под существенным влиянием среды, такое различие совершенно не возможно. Можно предположить, что на дисплазию тазобедренного сустава влияют 10 средовых факторов (в действительности количество их точно не известно). Пять из них действуют в положительную сторону, ограничивая степень развития дисплозного изменения, а пять – в отрицательную, наоборот провоцируя развитие признака. Больше всего будет таких животных, на которых в ходе развития воздействовало сходное количество положительных и отрицательных факторов. Влияние среды на таких животных окажется уравновешенным, и они будут иметь фенотип, соответствующий генотипу. Меньше окажется животных, на которых повлияли, например, шесть положительных и четыре отрицательных фактора. Эти животные будут характеризоваться несколько большим значением признака, чем среднее. Еще меньше будет животных, при развитии которых на семь положительных средовых воздействий пришлось три отрицательных и наоборот. Наконец, лишь у незначительной части особей условия роста окажутся такими, что на них воздействуют либо только положительные, либо только отрицательные факторы. По мере увеличения числа факторов среды, воздействующих в ту или иную сторону на степень развития дисплозного процесса в суставе, такие особи будут занимать все более далекое положение от среднего значения признака. Случайное воздействие среды на живые организмы – одна из двух причин появления нормального распределения изменчивости, т.е. такого, при котором большинство особей имеют близкие к среднему значения признака, и число их уменьшается по мере отдаления от среднего направо или налево в сторону крайних значений. Другая причина нормального распределения признака в копуляции – совместное действие многих генов в этой популяции. Больше всего встречаются особи с промежуточным числом генов положительного действия, меньше с крайними числами. Эти две причины, накладываясь одна на другую, приводят к возникновению кривой изменчивости. Генетическая обусловленность количественных признаков опирается на взаимодействие генов очень многих локусов. Взаимодействие это, возможно, осуществляется не только непосредственно между генами и первичными продуктами их жизнедеятельности (белками), но и между определенными физиологическими системами (не исключая конечно, более первичных ферментативных изменений). Если проанализировать вклад разных физиологических систем организма в выраженность признака дисплазии, легко убедиться, что окончательное его значение складывается из взаимодействия абсолютно всех систем организма. Вклад каждой их этих систем исходно определяется действием генов, но не генов обуславливающих дисплазию. От каждой из этих систем частично зависит значение признака дисплозных изменений в тазобедренном суставе, так как нормальная работа пищеварительной системы обеспечивает весь организм запасом питательных веществ, кровеносная система принимает участие в транспортировке их к органам и тканям, а нервная и гормональная регулируют действие всех функций организма. Таким образом рассматриваемые гены, информация которых касается строения небольшого участка молекулы белка, функционирующего в одной системе, опосредованно оказываются генами количественного признака – признака дисплазии. Понятно, что число таких генов может быть огромным, а эффект их действия проявляется лишь в преобразованной форме – в виде изменений значений признака дисплазии тазобедренного сустава. Из приведенного примера становится ясным и действие среды на количественные признаки. В целом можно сформулировать и характерные черты наследования дисплазии тазобедренного сустава у собак:
- Даже при достаточном числе потомков признак может отсутствовать в поколении детей, но проявляться в последующих поколениях, до четырнадцатого поколения.
- Признак может развиваться у потомков при отсутствии его у обоих родителей.
- Признак наследуется 100 % потомков, если оба родителя больны, но фенотипически проявляется только у 76 % потомков (по данным ДОРС 1993 г.)
- Признак наследуется независимо от пола, его фенотипические проявления зависят от эстрогенной активности организма.
- Признак проявляет высокую пенетрантность (частоту проявления) и выраженную экспрессивность (фенотипическую изменчивость среди особей с одинаковым генотипом).
1.7. Развитие патологического процесса.
Заболевание начинается с нарушений в костно-хрящевом аппарате тазобедренных суставов, в частности с недоразвития верхнего края впадины, что приводит к ее постепенному уплотнению. Нарушается конгруэнтность впадины и головки бедра. Перераспределяются силовые воздействия в суставе, с увеличением нагрузки на верхнюю и переднюю поверхности вертлужной впадины. Возникает разболтанность в суставе под воздействием тяжести тела и движений животного. Перегруженные участки головки бедра подвергаются усиленному износу, не восполняемые регенеративными процессами. Образуются костные разращения (экзостозы) на краях вертлужной впадины и на шейке бедра. В хрящах нарастают дегенеративные изменения. Деформируется изнашивающаяся головка бедра, принимающая из шаровидной коническую или грибовидную форму. Происходит изменения в сумочно-связочном аппарате сустава и окружающих тканях. Для удержания сустава капсула его уплотняется. В ней начинается отложение солей кальция. Дряблая мускулатура не способна удерживать сустав. Износ тканей сустава и дегенеративные процессы в нем вызывают воспалительные явления – артрит, протекающий в острой форме или хронически, с периодическими обострениями, с болями и хромотой. Объем движения в суставе становится все более ограниченным, животное щадит пораженную конечность. Постепенно в процесс вовлекаются все элементы сустава. Нарушается кровоснабжение головки бедра. Связки разбалтываются, суставная капсула растягивается, нервы травмируются, усиливая боли. Развиваются подвывихи и полные вывихи, нарушается конфигурация сустава. Смещение головки бедра всегда происходит вверх и наружу, кальцифицированная капсула теряет эластичность. Со временем может наблюдаться полная дегенерация суставных структур (артроз), разрыв суставной капсулы, тугоподвижность или неподвижность (анкилоз) сустава, а также системное поражение и остеодистрофия. Уплотнение вертлужной впадины часто увеличивается за счет утолщения хрящевого слоя дна вертлужной впадины и развития на дне ее соединительной ткани. С формированием вывиха эти изменения нарастают, верхний свод может исчезнуть, впадина принимает треугольную форму и делается еще более плоской. Шейка бедра, развивающегося при отсутствии костного упора, укорочена, верхней конец бедренной кости вместе с головкой поворачивается еще более кпереди. Головка бедра значительно меньших размеров, чем в норме, она деформирована, ядро окостенения появляется в ней позднее. Все вышеперечисленные явления приводят к инвалидности собаки, а порой и ставят вопрос об эутаназии. Патогенез врожденного вывиха бедра обусловлен предвывихом и дисплазией сустава, характеризующимися гипоплазией вертлужной впадины, малыми размерами головки бедра, аномалиями развития нервно-мышечного аппарата в области тазобедренного сустава. Изменения наблюдаются со стороны формы и структуры уплощенной впадины, головки бедра, суставных хрящей, суставной сумки, связок и мышц. Вертлужная впадина смещается еще более кпереди. Головка бедра значительно меньших размеров, чем в норме, она деформирована, ядро окостенения появляется в ней позднее. Суставная капсула принимает форму песочных часов и подвергается резким морфологическим изменениям: она растягивается, следуя за смещающейся дорсокаудально головкой.
1.8. Клиника дисплазии тазобедренного сустава у собак.
К счастью для владельцев, явные клинические проявления имеют (по Таркевичу) всего лишь 20 % собак с больными суставами. легчайшие проявления не приводят к ощутимым клиническим проявлениям у собаки, и для ее владельца, как правило, остаются незаметными. Развернутая картина заболевания наблюдается обычно у собак старше 5-6 месяцев. Время проявления отчетливых клинических признаков зависит от индивидуальных особенностей животного. Однако это случается, как правило, не позднее первого года жизни, что, вероятно, связанно с началом дрессировки и тренинга. В других случаях симптомы отсутствуют или столь слабы, что не влияют на самочувствие и рабочее состояние собаки. Разболтанность сустава – самый ранний признак дисплазии бедра. Поэтому нарушение походки без явной хромоты и тугоподвижности предшествует дегенеративным изменением в суставе в течение нескольких месяцев. Часто первые признаки проявляются в период щенячьего роста (4-9 месяцев). У щенка появляется боль в суставе при движении, раскачивание крупа по вертикали или по горизонтали, заячьи прыжки при беге, ему трудно встать. Удар по крупу ведет к приседанию (опущению крупа). При раскачивании собаки, лежащей на спине, задние конечности разбрасываются в позе «лягушки». Вследствие люксации сустава изнашивается его поверхность, что приводит к изменению хряща головки бедра. Боль и ограниченное движение не всегда выражены в соответствии со степенью костной деформации (или степенью дисплазии) сустава. В легких случаях у щенка или молодой собаки наблюдается лишь незначительная слабость задних конечностей, временами небольшая хромота на одну или обе конечности при длительном движении или сильной нагрузке. Движения могут оставаться свободными, но собака становится менее выносливой и с нежеланием выполняет опорные прыжки через барьер, походка становится разболтанной. Начиная со второй стадии, может случиться подвывих или вывих, доходящий даже до полного бокового смещения головки бедренной кости из-за крайне измельчавшей вертлужной впадины тазовой кости. В тяжелых случаях наблюдается боли и быстрая утомляемость поле движения или длительного стояния, собака с трудом встает, при движении хромает, причем в начале движения хромота сильнее. Заметна слабость конечностей и неустойчивость их на гладком полу. Движения затруднены, походка обычно скованная, напряженная. При посадке бедро выворачивается внутрь (ротация), и собака принимает неестественную позу. В дальнейшем развивается атрофия ягодичных мышц, может наблюдаться асимметрия таза, хорошо очеркивается большой вертел бедра, при движении собаки неестественно заметна работа сустава. Возможна компенсаторная гипертрофия мышц пояса передних конечностей. При подвывихе или вывихе лапа выворачивается наружу. Щадя конечность, собака может полностью прекратить опираться на нее. Пассивное отведение бедра в сторону, как правило, ограничено, может наблюдаться укорочение больной конечности. При тяжелых формах заболевания может быть положительным симптомам щелчка при пассивной ротации бедра. При отведении бедра в сторону можно прощупать смещение головки по вертлужной впадине. Особенно заметна двухстороння дисплазия, при которой собаки не могут не щадить больные конечности. Они либо ползают, либо передвигаются вперед в сидячем положении, упираясь передними лапами и разведя задние в стороны. При диагностике оба сустава следует обследовать одновременно. Иногда в тяжелых случаях отчетливые нарушения движения появляются сразу поле рождения, в первые недели или месяцы жизни. Врожденный вывих бедра устанавливается у новорожденного щенка по его неспособности нормального отталкиваться задними конечностями и передвигаться, по вынужденному его положению на животе с разведенными в сторону бедрами. Щенки к 10-му дню жизни не восстановившие способности к движению наравне с нормальными однопометниками должны уничтожаться. При выпускном обследовании помета следует осматривать каждого щенка в движении. Должны настораживать «поздно подошедшие» щенки с расползающимися на нескользком покрытии конечностями и не держащие стойку. При этом щенки с небольшими отклонениями могут быть оставлены до повторного осмотра через 2 недели, но даже при полной нормализации движений они первые в группе риска. В тоже время замечено, что щенки, которые в возрасте 30 и более дней (и некоторые взрослые собаки) принимают при отдыхе позу «цыпленка-табака» с разогнутыми и вытянутыми назад конечностями, чувствуют себя в ней вполне комфортно и легко из нее вскакивают, имеют в дальнейшем рентгеновски здоровые суставы. Впрочем, это положение еще нуждается в окончательном подтверждении статистическим материалом. У старших(2-6 месячных) щенков должны настораживать слабость таза после небольших пробежек (щенок стремиться сесть или лечь, при этом часто закидывая зад), плохая скоординированность и избежание движений, связанных с большой нагрузкой на сустав (прыжки вверх на месте, резкая смена движения на всем скаку и т.п.). Позже клиническую дисплазию характеризуют: попеременная хромота то одной, от другой задней конечности, собака охотнее лежит, поднимается с трудом, неохотно и с напряжением ходит по лестнице, проявляя симптомы болей в конечностях. В поздних стадиях болезнь доходит до атрофии ягодичных мышц (как результат бездействия и нарушение правильной двигательной работы задней части тела), В суставах начинается процесс окостенения и уплотнения. Собаки в возрасте 4-5 лет имеют уже затвердевшие сращения в тазобедренных суставах.
1.9. Специфика диагностики дисплазии тазобедренного сустава у собак.
Далеко не каждая клинически здоровая собака свободна от дисплазии. Связи между степенью дисплазии тазобедренного сустава на рентгенограмме и тяжестью клинических проявлений, а также степенью снижения функции пораженной конечности не выявлено, хотя собаки с неправильным и видимым отклонением в строении задних конечностей показывают на рентгеновских снимках наибольших процент больных. В литературе есть сообщения о том, что у щенков можно установить врожденную аномалию развития тазобедренного сустава путем пальпации, отмечая более свободное смещение головки бедра в суставной впадине. Представляется, что кинологу или рядовому ветеринару это задача не по плечу. Окончательное заключение делается только после завершения роста костей, т.е. примерно в годовалом возрасте по результатам рентгенологического исследования. Метод рентгенодиагностики по окончании формирования костно-связочного аппарата является единственно надежным и достоверным. Дисплозные изменения в суставе можно установить уже в возрасте 3-х месяцев, но если учитывать юридический аспект проблемы, то минимальный возраст рентгенпроверки – 12 месяцев, а для крупных пород не менее 18 месяцев. Единая для стран – членов F.C.I. система рентгеновской проверки на дисплазию тазобедренных суставов была выработана Утрехтским конгрессом посвященной вопросам борьбы с дисплазией. Установлен единый формуляр, классификация степеней тяжести и терминология. Снимки идентифицируются по личному клейму, которое должно быть поставлено и на снимке, с указанием регистрационного номера, породы, даты. Обязательна маркировка «правый, левый». Делают два рентгеновских снимка: в положении животного на спине с вытянутыми параллельно друг другу и повернутыми коленями внутрь под углом 15озадними конечностями и в положении на спине с приведенными к животу конечностями, согнутыми в коленных суставах. Размер снимков для крупных пород должен быть не менее 30×40см. Перед рентгенографией обязательно следует применять седативные средства или релаксанты. Для получения качественных снимков требуется соблюдать некоторые правила:
- В день проверки собаку не следует кормить, перед снимком нужно хорошо ее выгулять;
- Не следует производить проверку сук во время течки и сразу после нее;
- Даже для спокойных собак следует применять наркоз или миорелаксанты. Расслабление скелетной мускулатуры способствует получению более верной картины суставов;
- Собаку фиксируют строго на спине; представляется возможным ограничится снимком, выполненным только в первой проекции;
- Обследование щенных и кормящих сук недопустимо.
Для собак, с явно выраженными рентгенологическими изменениями, но нормально при этом себя чувствующими, и собак, у которых патология выражена в меньшей степени, разработан ряд функциональных и нагрузочных тестов. Так по Штудгарту (1990) собаки с тяжелыми формами дисплазии были способны бегать 45-60 минут без устали по рингу, а собаки со средней степенью выдерживали значительные нагрузки. Рекомендуется методика клинико-рентгенологической диагностики тазобедренной дисплазии базирующаяся на неспецифических и специфических клинических симптомах и некоторых рентгенологических показателях. Таблица 4 Неспецифические и специфические клинические симптомы тазобедренной дисплазии у собак. Утрехтской комиссией 1974 года было предложено при выполнении рентгеновских снимков соблюдать следующие рекомендации: a) Минимальный возраст собаки для обследования составляет 1 год, для крупных пород минимальный возраст составляет 1,5 года. b) Подходящим способом осуществляется идентификация собак (разборчивая татуировка или микрочип). Эти идентификационные моменты указываются в родословной и на рентгеновских снимках. c) Необходимым условием для идентификации рентгеновских снимков, кроме номера идентификации (татуировочный номер/микрочип, номер в книге записей разведения, является проставление даты проведение рентгеновского обследования и маркировка рентгеновского снимка на внутренней стороне правого или левого бедра. d) Владелец собаки должен письменно подтвердить, что представленная родословная действительно принадлежит обследованной собаке. Кроме того, он должен дать разрешение на хранение снимка в союзе кинологов (Рекомендовано принять статью, разрешающую организации, дающей заключение по снимкам, а так же союзу, использовать определенным образом результаты этих исследований). Ветеринарный врач должен подтвердить, что он проверил идентификацию собаки. Он должен указать какая форма анестезии или успокоения была применена и подтвердить, что при этом была достигнута достаточная степень расслабления мышц. e) Рентгеновские снимки должны архивироваться централизованно. f) Для заключения эксперта требуется как минимум один снимок в позиции I (с вытянутыми задними конечностями). Второй снимок в позиции II (с согнутыми задними конечностями) может быть тоже использован. g) Минимальный размер рентгеновского снимка в позиции I должен обеспечить представление обоих бедер и феморы, включая коленные шайбы. h) Техническое качество рентгеновских снимков должно обеспечивать безошибочную диагностику картины дисплазии. i) Рентгеновские снимки должны быть возвращены, если требования не выполнены. j) Заключение должно быть выдано уполномоченным лицом союза, в котором зарегистрирована собака. k) Каждая организация, выдающая заключения, должна предоставить возможность обжалования заключения. Решением F.C.I. с 1997 года в России и всех других странах, входящих в эту организацию, введена единая оценка тазобедренных суставов у собак, и разметки родословной.
1.10. Основные рентгеновские характеристики тазобедренного сустава.
В связи с тем, что клинические симптомы мы можем наблюдать только примерно у 20 % больных собак самым надежным методом диагностики является рентгенологический. При этом должны учитываться следующие рентгенологические параметры, характеризующие нормальный тазобедренный сустав у собаки: Угол Норберга 105о или более; тангенциальный угол отрицательный или равен 0 о; индекс внедрения головки бедра во впадину равный 1, т.е. половина головки бедра должны входить во впадину; суставная щель узкая. равномерная; шеечно-диафизарный угол 145 о. Отклонение от этих параметров указывает на наличие патологии. Угол Норберга – образуется между прямой, соединяющей геометрические центры головок обоих бедер и касательной, проведенной от центра головки вдоль передне-наружного края вертлужной впадины. Угол измеряется при помощи транспортира, изготовленного из прозрачной рентгеновской пленки, с нанесенными на нее концентрическими кругами и осями, расположенными под углом 105 о. Для определения угла Норберга транспортир накладывают на головку бедра так, чтобы контур одного из углов транспортира совпал с контуром головки бедра. Затем через перфорационное отверстие центра транспортира карандашом отмечают центр головки. Аналогично определяют центр головки другого сустава. После этого транспортир устанавливают так, чтобы перфорационное отверстие совпало с центром головки бедра исследуемого сустава, а горизонтальная линия на транспортире соединяла бы оба центра. Таким образом, если косая проведенная на транспортире совпадает с воображаемой косой, проведенной от центра головки бедренной кости к передне-наружному края вертлужной впадины, касаясь его, то угол Норберга в суставе составляет 105о, если же линия на транспортире не касается передне-наружного края, то угол Норберга меньше 105о. Индекс внедрения головки бедра во впадину определяют отношением величины покрытой части головки бедра внешним краем вертлужной впадины к радиусу головки бедра. В норме отношение равно единице, т.е. величина покрытой части головки бедра верхним краем вертлужной впадины равна радиусу головки бедра или половина головки бедра покрыта вертлужной впадиной. Тангенциальный угол – расположен между горизонтальной линией, проведенной через передне-наружный край вертлужной впадины и прямой, являющейся продолжением краниального контура суставной щели. В норме эта прямая проходит ниже горизонтали или совпадает с ней (отрицательный тангенциальный угол или равный 0о), тогда как при патологии прямая направлена выше горизонтали создавая положительный тангенциальный угол, и называется «тангенс». Шеечно-диафизарный угол образуется пересечением оси шейки и оси диафиза бедренной кости. Однако вышеперечисленные параметры могут варьировать на рентгенограмме, что приводит к постановке ошибочного диагноза. Поэтому, в отличии существующих рекомендаций по диагностике дисплазии у собак предлагается ставить диагноз в зависимости от одновременно выявленных признаков дисплазии на рентгенограмме. При этом основным признаком дисплазии следует считать: А. Угол Норберга меньше 105о. Б. Индекс покрытия (внедрения) головки бедра меньше единицы. В. Расширенная и неравномерная суставная щель инконгруэнтность в суставе. Г. Положительный тангенциальный угол при округленном передне-наружном крае суставной впадины. Деление же дисплазии на стадии производится согласно классификации, утвержденной Международной конологической федерацией (F.C.I.). Описанные – рентгенологические методы позволяют диагностировать заболевания только в поздние сроки. Ранняя же диагностика не разработана и требует дополнительных исследований. Следует обобщить все вышесказанное и дать основные рентгенологические характеристики изменений в тазобедренном суставе согласно классификации Шнелле. Нормальный тазобедренный сустав имеет следующие показатели: — угол Норберга (угол сустава) 105 градусов и более часто до 115-125 градусов; — тангенциальный угол отрицательный или равен нулю; — передний край суставной впадины до своего самого наружного конца имеет равномерную вогнутость и заострен; — суставная щель узкая, равномерная, концентрически расположена во впадине; — головка бедра внедрена во впадину на 1/2 –2/3, т.е. индекс внедрения головки равен или больше единицы. — шейка бедра не имеет отложений, шеечно-диафизарный угол равен 145 градусов. При дисплазии I степени обнаруживаются следующие изменения: — Угол Нотберга 100-105 градусов; — уплотнение в области переднего края впадины; — нежные напластования на шейки бедерной кости; — еще нормальная фиксация головки бедра; — суставные поверхности конгруэнтны, но щель несколько расширена. При дисплазии II степени отмечают следующее: — Угол Норберга менее 100 градусов; — отчетливые напластования на шейке бедренной кости; — слабая фиксация головки бедра или ее незначительная деформация; — несколько уплотненная суставная впадина. Дисплазия III степени характеризуется тем, что: — угол Норберга равен 90 градусов; — вертлужная впадина сильно упрощена; — имеются явления остеоартрита; — суставные поверхности не конгруэнтны; — головка бедра деформирована и в состоянии подвывиха. Дисплазия IV степени характеризуется следующими изменениями: — те же изменения, что и при дисплазии III степени; — полный вывих головки бедренной кости. Каждый сустав оценивается отдельно. Совокупный результат состояния суставов животного берется по худшему из его суставов при присвоении селекционных индексов.
1.11. Определение генетической обусловленности и типа наследования.
После выявления морфофункционального изменения в тазобедренном суставе необходимо получить доказательства его генетической обусловленности. Для этого используются как результаты проверки генетического здоровья отдельных особей (анализ родословной, испытание потомства на предмет обнаружения нежелательных наследственных признаков, опыты по скрещиванию), так и изучение пробандов в полевом материале. Пробандом называется животное, которое служит исходным для генетикостатистических исследований в связи с обнаружением у него определенного признака или аномалии. Необходима также статистическая обработка материала, так как на основании одного лишь фенотипа животного редко можно сделать вывод о наличии генетического дефекта. Генетико-статистическим анализам подвергают две группы данных. 1. Популяционные данные: — частота врожденных аномалий в совокупной популяции; — частота врожденных аномалий в субпопуляции. 2. Семейные данные: — доказательство генетической обусловленности и определение типа наследственности; — коэффициенты инбридинга и концентрации предков (потеря предков), инбредная депрессия. При изучении генетической обусловленности и типа наследования сравнивают, наблюдают численные соотношения нормального и дефективного фенотипов в потомстве группы родителей одинакового (теоретически) генотипа с вычисленными на основании биномиальных вероятностей соотношениями расщепления. Для получения статистического материала в распоряжении исследователей имеются главным образом три пути: — вычисление частоты пораженных и здоровых особей среди кровных родственников пробанда на протяжении нескольких поколений (анализ родословной). При этом в интересах надежности суждения необходим по возможности больший объем семьи; — определение численных соотношений путем комбинации отдельных данных (объединение данных о небольших семьях с соответственно одинаковыми родительскими генотипами). Семьей считаются ряды сестер и братьев с родителями; — опыты по скрещиванию. Анализ родословных. Данные о наследственности признаков представляют в виде генеалогических связей (родословной). Анализ родословных служит главным образом для установления типа наследования. Нередко удается установить лишь факт наличия в каком-то поколении общего предка. Чтобы сделать из этого соответствующие выводы, необходимость помнить, что вероятность присутствия индивида составляет (1/2)Х, где Х – число поколений между ними. При подробном анализе исходят из предположения, что обнаруженные признаки происходят исключительно от общего предка, пренебрегая возможностью наследования из разных источников и новыми мутациями. Вот почему к подобным интерпретациям следует относиться с осторожностью. На основании гипотезы Хатта (1967), подтвержденной многочисленными исследователями, дисплазию тазобедренного сустава нельзя считать ни доминантным ни рецессивным признаком, а наследственным полигенно. Поэтому нет оснований исключать отдельные случаи семейного материала или устанавливать различные типы наследования, если наблюдаемые частоты типов родословных статистически не отклоняются от теоретических, вычисленных на основании наблюдаемой пенетрантности. Комбинация семейных данных. Поскольку при анализе родословных размер семьи редко бывает достаточно велик, пробный анализ дает большей частью неполную картину. Этот недостаток можно устранить, комбинируя данные по различным семьям. Если исходить из наличия признака у родителей (complete selection — полный отбор по Мортону, 1957, 1959), то сюда войдут и те потомки, среди которых случайно не будет носителей признака, и поправка для этого не нужна. Можно использовать следующие модели учета: 1) Отсекающий отбор (truncate selection по Мортону, 1957, 1959; полный отбор пораженных особей по Бейли 1951): учет пораженных семей по всем дефективным фенотипам среди потомков субпопуляции; 2) Метод пробана (single selection of affected individualis — единичный отбор пораженных особей по Бейли, 1951; Мортон 1957, 1959): речь идет о случайной комбинации семей, учтенных лишь на основании одного пробанда в потомстве, независимо от того, сколько носителей признака действительно существует. Вероятность учета подобных семей пропорциональна числу встречающихся среди них носителей; 3) Метод множественного неполного учета (muptiple incomplete selection — множественный отбор по Мортону, 1957, 1959): некоторые носители признака учитываются как пробанды, а другие – вторично из-за своего родства с пробандом. Опыты по скрещиванию. Опыты по скрещиванию в виду из значительной дороговизны неосуществимы. Собак, имеющих патологию исключают из разведения и дисквалифицируют на выставках.
1.12. Дифференциальная диагностика дисплазии тазобедренных суставов у собак.
Дисплазию тазобедренного сустава у собак следует дифференцировать от болезни Миллера-Барлова (расширяющий остеохондроз), дископатии, опондидеза (ассептического некроза головки бедра), различного рода травм задних конечностей. Все вышеперечисленные заболевания имеют очень сходную с дисплазией клиническую картину. Дифференцировать их может только специалист – рентгенолог на основании грамотно выполненных рентгеновских снимков. Существует так же такое заболевание как диспластическое изменение тазобедренного сустава приобретенного характера, этиологией которого служат различного рода травмы в очень раннем возрасте, в частности компрессионный перелом шейки бедра. Такие изменения практически невозможно дифференцировать от дисплазии даже рентгенологически. Единственным методом в данном случае служит селлекционно-генетический, но и он не всегда дает достоверные результаты.
1.13. Лечение дисплазии тазобедренных суставов у собак.
Очень сложным и актуальным на сегодняшний день является вопрос о лечения дисплозных изменений в тазобедренном суставе. Консервативное лечение целесообразно только в начале возникновении процесса и может лишь предупредить дальнейшее развитие болезни. Лучший результат такое лечение дает в комплексе специально разработанной для щенков с трех месяцев несложной операцией по иссечению гребешковой мышцы (пиктинотомией). Пиктинотомия должна производиться не позднее шестимесячного возраста, так как проведенная в более старшем возрасте она не оказывает лечебного эффекта. В большинстве случаев дегенеративные изменения суставных поверхностей и сумочно-связочного аппарата необратимы, поэтому требуется оперативное вмешательство. Операции по устранению диспластических изменений направлены на предотвращение развития подвывихов и вывихов в суставе. Такие операции можно подразделить: — на внутрисуставные (ацетобулопластика, транспозиция вертлужной области, пластика свода вертлужной впадины, реконструкции надвертлужной области), — внесуставные (двойные остеотомии таза по типу Солтера, тройные остеотомии таза, углообразные и другие остеотомии таза, некоторые операции по реконструкции и транспозиции свода впадины), — тотальное эндопротезирование. Каждое из этих оперативных вмешательств имеет свои достоинства и недостатки. Самой надежной и физиологичной из остеотомий таза является остеотомия по Солтеру. Она заключается в пересечении тазового кольца по линии ротации дистального фрагмента таза латерально вперед и вниз, в результате чего вертлужная впадина «накатывается» на головку бедренной кости, которая получает хороший упор. В диастаз между фрагментами вводится костный клин, взятый из крыла подвздошной кости или бедренной, если производится коррелирующая остеотомия бедренной кости. Недостатком этого метода является то, что учитывая сложность и дороговизну такой операции, не всегда удается развернуть и «накатить» впадину на головку бедренной кости, особенно при малой величине угла Норберга (менее 80 градусов). Многие исследователи рассматривали тройную остеотомию таза как новый путь в лечении дисплазии. Однако до настоящего времени тройная остеотомия таза применялась редко. Сдерживающим моментом является наличие определенных технических трудностей в рассечении трех костей таза с использованием двух путей доступа, порой с изменением положения животного по ходу операции. Мало энтузиазма у хирургов вызывает перспектива выделения и смещения седалищного нерва. Существует несколько методик выполнения тройной остеотомии таза. Выбор места сечения костей таза предопределяет использования соответствующего доступа. Чем ближе к лонному сечению выполняют остеотомию лонной и седалищной костей, тем длиннее их сегменты, связанные с вертлужной впадиной, тем выраженнее деформации малого таза после транспозиции ацетабулярного фрагмента. Кроме того, при повороте впадины длинный сегмент лонной кости сместиться кпереди, что небезопасно для сосудисто-нервных стволов. Включение в иссеченых фрагмент седалищного бугра сопровождается смещением его кверху с расслаблением крестцово-седалищной связки. Остеотомия, произведенная непосредственно над седалищным бугром, выполненная в два приема дает лучше результаты, чем остальные операции этой группы. Вся группа тройных остеотомий таза может выполняться только при условии, что угол Норберга больше 85 градусов. Хирургическое лечение дисплазии тазобедренного сустава представляет одну из труднейших проблем ветеринарной ортопедии, что обусловлено значительной вариабельностью анатомических изменений, недоразвитием того или иного компонента диспластически измененного сустава. Этим и объясняется большое количество предлагаемых операций и неудовлетворенность ими, что и обуславливает продолжающиеся поиски более эффективных способов лечения данной патологии. По мере увеличения возраста животного наступают грубые отклонения в развитии костного и мягкотканного компонентов тазобедренного сустава, сопровождающегося нарушением биохимических соотношений в суставе, развитием ранних дистрофических изменений в головке бедренной кости. При недостаточном развитии вертлужной впадины, особенно «крыши» показано ее формирование, чтобы обеспечить достаточное перекрытие головки бедренной кости и правильное распределение нагрузки на суставные поверхности. Для этого используют различные способы воссоздания свода и материалы. Изучалась возможность и эффективность использования керамических имплантантов в реконструкции надвертлужной области. Такие операции могут производиться как с нарушением суставной капсулы, так и вне сустава (без нарушения суставной капсулы). Особое внимание заслуживают – реконструкции надацетабулярной области за счет внедрения костно-хрящевого трапециевидного аллотрансплантанта из мыщелка большеберцовой кости с суставным херящем между корковыми пластинами подвздошной кости в области передне-верхнего края крыши ацетабулярной впадины. Этот метод предлагается производить с рассечением поперечной связки впадины, что является одним из его недостатков. Другим существенным недостатком является внутрисуставное вмешательство. Однако это практически единственный реально выполнимый метод в условиях обычной ветеринарной клиники. Показанием к такой операции является угол Норберга не менее 90о. Очень перспективным видится и метод лечения дисплазии тазобедренного сустава с помощью неполной углообразной остеотомии таза. Она похожа по принципу на операцию Солтера, но особенность ее состоит в том, что таз пересекают не полностью (остеотомия подвздошной кости по той же линии, что и при операции Солтера), не достигая седалищной вырезки снаружи и входа в малый таз изнутри. Делают надлом и специальным дислокатором ротируют дистальный фрагмент вместе с впадиной латерально книзу и кпереди до полного перекрытия головки бедерной кости. В образовавшийся диастаз между фрагментами вводят костный клин из мыщелка большеберцовой кости или клин, взятый при остеотомии бедренной кости, если таковая производиться. Самым крайним методом, когда другие методы в связи с радом причин неосуществимы, является метод радикального эндопротезирования. На VI ветеринарной конференции, проходившей в 1997 году в городе Москве был заслушан доклад И.Б. Самошкина (Центральный Институт травматологии и ортопедии ЦИТО), о лечении дисплазии III и IV степени методом эндопротезирования – вживление протезов суставов. Исследовательская работа в этом направлении велась на протяжении трех лет. Были разработаны протезы для собак на основе «человеческих», существуют все типоразмеры. Отмечено, что эндопротезированиеу собак идет более успешно, чем у человека, у собак случаев металлозов не отмечено. Н.А. Слесаренко, доктор ветеринарных наук, отмечает, что механического раздражения у собак не происходит. Не отмечены так же и случаи коррозии или повреждения механизмов. Такие операции представляют большие технические трудности, они не под силу обычному ветеринарному специалисту и требуют значительных денежных вложений. Кроме этого требуется специально оборудованная операционная комната, что является значительной редкостью в условиях недофинансирования ветеринарной службы. Для объективной оценки результатов операций на тазобедренном суставе и достоверного сравнения их у отдельных собак и однородных групп животных предлагали использовать систему клинико-статистической оценки, основанную на следующих положениях: результат проведенной артропластики оценивается не по одному (например, восстановление функции конечности), а по многим показателям; каждый из них сравнивается с нормой; для всех показателей четко сформулировано несколько степеней отклонения от нормы, чтобы эксперт мог без колебаний выбрать соответствующую оценку; исход операции выражается в сумме балов, что обеспечивает возможность математической обработки получаемых данных; в число показателей введены 12 общепринятых рентгенологических тестов. По каждому из показателей высший бал ставится при его соответствии норме: для первых одиннадцати он составляет 5, для последнего – 45. Таким образом, сумма балов при оптимальном исходе – 100. Минимальная оценка (худший исход) — 32 балла. Условно исход операции обозначается в процентах. При определении состояния оперированной конечности в различные сроки после оперативного вмешательства, можно выявить определенную динамику оценок, отражающих восстановительные процессы после артропластики. В основу схемы положена методика И.Б. Самошкина, принятая в 1989 году Московской ветеринарной академии имени К.Н. Скрябина к использованию под названием «Способ оценки результатов остеосинтеза у животных», которая была переработана применительно к суставной патологии. Таблица 5 Схема клинико-статистической оценки результатов тотальной артропластики при дисплазии у собак.
2. Экономическая часть работы.
Очень сложно вычислить стоимость собаки, больной дисплазией тазобедренных суставов, так как это заболевание имеет скорее социальный аспект. Племенная ценность такой собаки даже при прекрасных экстерьерных данных весьма спорна. Здесь можно рассматривать вопрос о возмещении стоимости щенка заводчиком, при условии, что заводчик зная о том, что производители (мать или отец щенка) больны дисплазией и умолчал об этом. Совершенно непонятно, кому предъявлять претензии, когда выясняется, что у ближайших предков щенка никакой патологии не обнаружено. В сложных и запущенных случаях дисплазии тазобедренного сустава, когда развиваются артриты, артрозы, спонтанные (привычные) вывихи показана либо операция, восстанавливающая конгруэнтность сустава, либо эутаназия. Некоторые владельцы очень тяжело расстаются со своими питомцами, а ветеринарные врачи ничем другим не в силах помочь их псу. Мы попытаемся вычислить примерную сумму денежных потерь в этом случае. Стоимость щенка колеблется в очень широких пределах. Это зависит от породы, породности и качества самого щенка. Средняя сумма составляет порядка 1000 рублей (от 100 рублей до ≈$1000 USA) – такие деньги обычно платит приобретающий щенка человек. В сумму затрат нужно так же внести и затраты на выращивание. В месяц на собаку тратится в среднем 210 рублей на взрослую и 370 рублей на щенка до 5 месяцев. Зная, что дисплозные изменения выявляют примерно в 12 месяцев мы можем рассчитать затраты на содержание: 5×370+7×210 = 3320. В общем же эти затраты колеблются от 1000 до 10000 рублей. К 3320 рублей нужно и ту тысячу рублей, которую потратили на приобретение. Итак, 4320 рублей в среднем теряет неудачливый владелец больного животного. Операции по восстановлению конгруэнтности очень дороги, их стоимость составляет порядка $1500 USA и далеко не каждый владелец собаки может позволить себе вылечить своего питомца. Такие операции производят ЦИТО г. Москва (Центральный Институт Травматологии и Ортопедии) и крупные ветеринарные центры за рубежом. Экономическая эффективность таких операций также не вычислима, — мы устраняем лишь синдром заболевания, а собака остается больной – это заложено в ее генетике. Прогнозы после артропластики весьма осторожны, операцией не всегда удается достигнуть желаемых результатов, кроме этого всякое вмешательство в сустав пагубно отражается на нем. Следует поставить задачу как разрешить проблему взаимоотношений человека (владельца) и инвалида – собаки. Не все владельцы соглашаются избавляться от своих животных. В этих случаях нужно предотвратить развитие воспалительных процессов в суставах и вывихов суставов у больных собак. Лечение производится с согласия владельца и за его счет. Любое лечение в этом случае экономически не эффективно, так как больная дисплазией собака переходит в разряд просто домашних любимцев и никогда не окупает ни своей стоимости, ни тех затрат, которые пошли на ее кормления, лечение и содержание.
3. Выводы и предложения.
1. Дисплазия тазобедренного сустава собак — достаточно распространенное заболевание, особенно в группах животных с высоким костным индексом. 2. Заболевание сопровождается недоразвитием и деструктивными изменениями всех компонентов тазобедренного сустава, сглаженностью вертлужной впадины, деформацией головки бедра, расслаблением связочного аппарата. Эти изменения с возрастом усиливаются и могут привести к утрате функций сустава, а при поражении обоих суставов – к утрате двигательной способности у собаки. 3. Дисплозные изменения в тазобедренном суставе вызывают расстройство функции конечностей, разболтанность походки, хромоту, быструю утомляемость, потерю активности, болевую реакцию при пассивных движениях, как следствие – гипотрофию мышц тазовой конечности. По мере усиления деструктивных изменений клиническое проявление болезни усиливается, осложняется подвывихами, вывихами и воспалительными процессами. 4. Дисплозные изменения могут иметь наследственный и приобретенный характер. Первоначальным фактором, приводящим к отклонению в нормальном развитии тазобедренного сустава и окружающих мышц, является порог их закладки (генетический фактор). Поэтому больных животных следует исключать из разведения. 5. Развитие дисплозных изменений может быть вызвано травмами в области тазобедренного сустава в раннем возрасте. Важным предрасполагающим фактором считаем перегрузки суставов у молодняка (ранний усиленный тренинг). 6. Диагноз на дисплазию тазобедренного сустава ставится на основании комплексной оценки всех факторов: генетического анализа, изучения клинических проявлений болезни, анализа рентгеноснимка в области таза. При этом рентгенологический анализ имеет решающее значение. Наиболее верное заключение делается по завершению роста костей. 7. Анализом рентгеноснимка определяется характер и выраженность деструктивных изменений в суставе: конгруэнтность контактирующих поверхностей сустава, глубина и геометрия суставной впадины и головки бедра, шеечно-диафизарный угол бедренной кости, тангенциальный угол и угол Норберга, а так же совокупность этих показателей. В зависимости от выраженности этих изменений устанавливается степень поражения сустава от преддиспластического состояния до дисплазии IV степени. 8. Диагностика дисплазии тазобедренного сустава – сложная процедура, а ее результат может иметь далеко идущие последствия для целых направлений селекционной работы. Поэтому диагностику должны производить высококвалифицированные специалисты, имеющие специальную лицензию на производство экспертизы. 9. Единственным способом борьбы с дисплазией тазобедренного сустава собак является обязательная выбраковка больных животных из воспроизводства и жесткая селекционно-племенная работа. 10. Лечение дисплазии хирургическое – от сложных и дорогостоящих остеопластических операций, до протезирования сустава. Индивидуальное излечение конкретной собаки не решает проблемы ее племенного использования.
Список литературы
1. Басовский Н.З. и др. Племенная работа. – М.: Агропромиздат, 1988 г. 2. Бердышев Г.Д. и др. Генетика аномалий развития человека. – Киев: Наукдумка, 1983 г. 3. Белоглазов И.Д. Заболевания и повреждения костей и суставов. – М.: Медицина, 1985 г. 4. Белов А.Д. и др. Хирургическая патология животных. Межвузовский сборник научных трудов. – М.: МВА, 1988 г. 5. Визнер Э., Виллер З. Ветеринарная патогенетика. – М.: Колос, 1979 г. 6. Волков М.В., Мирсон Е.М. Генетика в ортопедии. – М.: Цито, 1982 г. 7. Всеволодов Э.Б. Генетические биохимические и цитологические аспекты селекции животных. – Алма-Ата: Наука Каз ССР, 1988 г. 8. Волков М.В. и др. Генетика аномалий развития человека. т. 7 Перенатальная диагностика врожденных и наследственных заболеваний. – М.: ВИНИТИ,1990 г. 9. Еремина И.Ю., Герасимова Л.А., Морозова О.В. Генетика. – Красноярск: Крас ГАУ, 1997 г. 10. Еремина И.Ю., Кригер Н.В., Морозова О.В. Терминологический словарь по генетике и биотехнологии – Красноярск: Крас ГАУ, 1997 г. 11. Имоммалиев А.С. Гомопластика суставных концов костей.- М.: Медицина, 1975 г. 12. Кадыков И.И. и др. Общая хирургия. – М.: Сельхозизд, 1939 г. 13. Коваленко Е.Е. Размножение собак. – Ст. Пб.: 1993 г. 14. Ковалев М.И., Петраков К.А. Практикум по оперативной хирургии с основами топографической анатомии домашних животных. – Минск: Урожай, 1991 г. 15. Корсинская Н.С. Нарушение развития костно-суставного аппарата. – Алма-Ата: Наука Каз ССР, 1990 г. 16. Корж А.А. Репаративная регенерация кости. – М.: Медицина, 1987 г. 17. Клюева М.А. и др. Лекарственные средства. – М.: «Русская книга» и АО «Книжный дом Локус», 1994 г. 18. Курбатов А.И. Практикум по генетике. – Красноярск: Крас ГАУ, 1987 г. 19. Колесов А.М. и др. Внутренние незаразные болезни животных. Ленинград: Колос, 1972 г. 20. Карлсон Д.Д., Гиффин Д.М. Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак. – М.: «Че Ро», 1995 г. 21. Лукьяновский В.П. Практикум по хирургии, ортопедии и офтальмологии. – М.: Агропромиздат, 1988 г. 22. Лукьяновский В.А. и др. Болезни собак Источник: Информационный портал Дрессировка собак
Добавить комментарий